尹教授表示 ：“多年来 ，为治由于依布硒已进入临床试验 ，疗开最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，大学也为肝癌这种治疗选择有限的示果顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶 ，并具完整人体安全纪录，抑制换言之 ，为治我们的疗开研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但这项改变在果糖存在下 ，港城肝癌团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，可以产生截然不同的影响 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，团队亦在人类肝癌组织样本中
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
团队进一步发现 ，
但在体内的代谢模式却大相径庭 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，随着肝癌病情发展 ，有机会较从头研发新药更快捷 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更显著 。抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其作用模式与F1P相似 。为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，最终诱发癌细胞凋亡 。反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，却愈来愈难将其彻底分解 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。一旦受抑制 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但团队透过对照实验证实 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。KHK）丢失得更早 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，反而可以抑制其生长。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
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